Neurociência

Alzheimer pode ser causado pela falta de um nutriente no cérebro

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Há um processo descontrolado no cérebro - leva à degradação de uma molécula importante -, que pode ser responsável pelo aparecimento de Alzheimer, segundo uma equipa da Universidade de Duke.

A morte dos neurónios na doença de Alzheimer leva à perda de memória

SEBASTIEN BOZON/AFP/Getty Images

O Alzheimer pode ser causado por um comportamento anormal das células do sistema imunitário, sugeriu um grupo de cientistas da Universidade de Duke, na Carolina do Norte (Estados Unidos). O estudo publicado na revista científica Neuroscience demonstrou este processo em ratos de laboratório e, também, a forma como pode ser prevenido.

A investigação mostrou que as células do sistema imunitário que normalmente protegem o cérebro começaram, de forma fora do normal, a consumir arginina – um nutriente importante na divisão celular e na regeneração -, refere o comunicado de imprensa da instituição. Os ratos estudados apresentaram os mesmos sintomas que os doentes de Alzheimer: placas formadas pela acumulação da proteína beta-amilóide, mudanças de comportamento e perda de neurónios.

Para recriar esta condição de consumo anormal de arginina, os investigadores usaram ratos de laboratório, manipulados geneticamente para que tivessem um sistema imunitário semelhante ao humano. Ao estudar as anomalias ao longo do tempo, os cientistas mostraram que a maior parte dos componentes do sistema imunitário se mantinham iguais, exceto a microglia – células imunitárias do cérebro, conhecidas por serem as primeiras a responder em caso de infeção deste órgão. Estas células dividem-se e sofrem mudanças nos primeiros estádios da doença.

Estas observações vêm contrariar as ideias prévias sobre a doença, quando se pensava que a super-estimulação do sistema imunitário podia danificar o cérebro. Mas agora os dados desta experiência mostram que as células da microglia apresentam uma expressão excessiva dos genes que suprimem o sistema imunitário. Os investigadores encontraram também quantidades anormais de arginase – a enzima que degrada a arginina – nas zonas do cérebro relacionadas com a memória. As mesmas zonas onde foram encontrados neurónios mortos.

“O trabalho é muito interessante porque se sabe pouco sobre o papel da microglia [um grupo de células imunitárias do cérebro] e da resposta imune”, disse ao Observador Claúdia Almeida, investigadora na Faculdade de Ciência Médicas da Universidade Nova de Lisboa. “Agora não concordo que a imunossupressão seja um mecanismo independente da [proteína] beta-amilóide”, diz a investigadora que também faz investigação sobre esta doença.

Claúdia Almeida lembra que a formação das placas de beta-amilóide pode causar Alzheimer e que o excesso de produção nestes ratos pode ter sido motivado pela manipulação genética. “Parece-me que a doença de Alzheimer é multifatorial com a [proteína] beta-amilóide como mediador principal de toxicidade. A resposta imune comprometida poderá exarcebar essa toxicidade levando à morte dos neurónios.”

Quando a atividade da argínase é inibida por um medicamento – difluorometilornitina – antes dos primeiros sintomas, a células da microglia não têm comportamentos anormais e as placas não se formam. O que os investigadores pretendem descobrir agora é se o medicamento também é eficaz depois de os primeiros sintomas se começarem a manifestar. Ou seja, se este medicamento que já está em ensaios clínicos para controlar o cancro, também pode ter um efeito no tratamento do Alzheimer.

A arginina está presente nos laticínios, carne ou nozes. Embora o problema possa ser causado pela carência de arginina, não vale a pena aumentar o consumo suplementar deste aminoácido, avisa Carol Colton, investigador sénior na Universidade de Duke. Por um lado, a barreira hematoencefálica – uma rede de vasos sanguíneos e células que faz a filtragem do que chega ao cérebro – não deixaria passar toda a arginina consumida. Por outro lado, enquanto a argínase estiver ativa, a arginina continua a ser degrada e a carência mantém-se. Além disso, os ensaios foram realizados com ratos e as conclusões não podem ser extrapoladas para humanos.

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