A doença de Alzheimer começa, normalmente, com pequenos problemas de memória que o doente pode até desvalorizar e, depois, evolui lentamente com sinais que podem não ser absolutamente claros até uma fase avançada. Conseguir detetar a doença o mais precocemente possível, permite aceder a determinados tratamentos e estratégias que vão ajudar a manter as funções normais durante mais tempo. Uma equipa multidisciplinar de Coimbra deu mais um passo nesse sentido, conforme publicaram na revista científica Nature Communications.
O que os investigadores da Universidade de Coimbra (UC) e do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) pretendiam era perceber qual o papel da inflamação dos neurónios e da beta-amiloide (cujas placas depositadas no cérebro estão associadas à doença) em determinados processos como a ativação da microglia (células de defesa imunitária do sistema nervoso) ou a alteração do funcionamento da atividade cerebral em tarefas de memória.
A sobreativação da microglia — ou seja, o aumento da produção destas células imunitárias — está associada a alguns doenças neurodegenerativas e até a distúrbios psiquiátricos e também foi observada neste trabalho de investigação da equipa de Coimbra. Quando compararam os doentes com Alzheimer em fases iniciais e pessoas com características físicas e sociais semelhantes (mas sem doença) verificaram que a ativação da microglia aparecia mais relacionada com atividade cerebral nos doentes do que com a beta-amiloide.
Por outro lado, reduzir a ativação da microglia poderia restaurar uma atividade cerebral normal, de acordo com a hipótese lançada pela equipa coordenada por Miguel Castelo-Branco (UC) e por Isabel Santana (CHUC).
A equipa focou-se numa região particular do cérebro — o cíngulo posterior — conhecida por ter uma grande atividade de comunicação entre os neurónios, por estar associada à memória e aprendizagem e por ser um dos locais com maior acumulação de beta-amiloide nesta doença. E combinou imagens de tomografia por emissão com positrões (PET), usada na Medicina Nuclear, para detetar a neuroinflamação e beta-amiloide, com as de ressonância magnética funcional, enquanto estimulavam a atividade cerebral das pessoas sujeitas ao exame.
Verificámos que a ativação da microglia no cíngulo posterior do córtex estava associado a um aumento da atividade cerebral nos doentes com Alzheimer e era independente da acumulação de amiloide”, escreveram os autores no artigo.
Para os investigadores, os resultados alcançados mostram que não é a acumulação de beta-amiloide, neste caso, a comprometer a normal função do cérebro, mas que a relação será com a neuroinflamação. Assim, a neuroinflamação poderá causar as alterações da atividade cerebral ou, em sentido inverso, poderão ser as alterações no funcionamento cerebral a causar a inflamação, dizem.
