Uma equipa de investigadores da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, desenvolveu uma molécula antimicrobiana sintética “altamente eficaz” contra bactérias multirresistentes, de acordo com experiências in vitro e em ratos.
A descrição da “cresomicina” está publicada na revista Science e, segundo os investigadores, esta é capaz de matar muitas bactérias resistentes aos medicamentos, incluindo Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa.
“Embora ainda não saibamos se a cresomicina e medicamentos semelhantes são seguros e eficazes em humanos, os nossos resultados mostram uma atividade inibitória significativamente melhorada contra uma longa lista de estirpes bacterianas patogénicas que matam mais de um milhão de pessoas todos os anos, em comparação com antibióticos clinicamente aprovados”, explicou Andrew Myers, um dos autores do estudo.
A nova molécula demonstra uma capacidade melhorada de se ligar aos ribossomas bacterianos, que são máquinas biomoleculares que controlam a síntese de proteínas.
A alteração da função ribossomal é uma característica distintiva de muitos antibióticos existentes, mas algumas bactérias desenvolveram mecanismos de proteção que impedem a ação dos medicamentos tradicionais, realçou, em comunicado, a Universidade de Harvard.
A “cresomicina” é um dos vários compostos promissores que a equipa de Myers desenvolveu, com o objetivo de ajudar a vencer a guerra contra as “superbactérias”.
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A nova molécula é inspirada nas estruturas químicas das lincosamidas, uma classe de antibióticos que inclui a clindamicina, habitualmente prescritos.
Como muitos antibióticos, a clindamicina é fabricada através de semissíntese, na qual produtos complexos isolados da natureza são diretamente modificados para uso farmacológico.
O novo composto de Harvard, porém, é totalmente sintético e apresenta modificações químicas.
As bactérias podem desenvolver resistência a antibióticos direcionados aos ribossomas, expressando genes que produzem enzimas chamadas RNA metiltransferases ribossómicas.
Essas enzimas removem componentes do medicamento projetados para se ligarem e romperem o ribossoma, bloqueando, em última análise, a atividade do medicamento.
Para evitar esse problema, Myers e a sua equipa desenvolveram o seu composto com maior ligação ao ribossoma, entre outras características.
