Foi descoberto um mecanismo que algumas células cancerígenas utilizam para sobreviver à quimioterapia e impedir que o tumor pare de crescer. É um estado de “alta plasticidade”que permite que se transformem num tipo de células mais resistente aos tratamentos. E parece surgir logo no início do desenvolvimento do tumor.

De acordo com o comunicado de imprensa das três instituições de investigação envolvidas na descoberta — Instituto Sloan Kettering, Instituto de Tecnologia de Massachusetts (MIT) e o Broad Institute —, essa plasticidade é “como um cruzamento movimentado de muitas estradas”: “Onde quer que uma célula queira terminar em termos de identidade, precisa de passar por esse estado de célula”.

Que algumas células cancerígenas podiam mudar de identidade para resistir à quimioterapia já se sabia. As células do cancro na próstata sensíveis à terapia de bloqueio hormonal, por exemplo, podem transformar-se noutro tipo de células que não precisam de hormonas para crescer e assim contornar o tratamento. Fazem-no ativando determinados genes e desligando outros, o que torna desafiante a busca por uma solução.

O que não se sabia até agora era a fonte dessa capacidade de adaptação. Mas os investigadores descobriram-na após utilizarem uma metodologia em que viram a expressão genética das células de um cancro nos pulmões em ratinhos mudar ao longo do tempo, permitindo apurar que genes estavam ativos e quais estavam desligados. Os resultados foram publicados na revista científica Cancer Cell.

Segundo Tuomas Tammela, biólogo oncológico e um dos autores do estudo, “esse estado celular de alta plasticidade emergiu consistentemente na evolução de um tumor e persistiu por todo o seu crescimento“: “Foi o único estado celular que encontramos em todos os tumores”, continuou o especialista. Nem todas as células têm esta capacidade, mas isto pode ser importante para encontrar tratamentos que tenham como alvo essas células altamente maleáveis.

A plasticidade é uma das características mais conhecidas e importantes das células estaminais. No entanto, e embora alguns investigadores argumentem que alguns tipos de cancro podem ter origem nessas células, Tuomas Tammela prefere diferenciá-las: “Quando comparamos a assinatura da expressão génica dessas células altamente plásticas com células-tronco normais, as assinaturas não correspondem. Parecem completamente diferentes”.