Olá, bem-vindos à aula prática do projeto Mentes Brilhantes, uma iniciativa do Observador sobre investigação científica de ponta. Nestas aulas práticas conversamos com investigadores diferentes, com currículos diferentes, experiências diferentes, mas que trabalham sobre uma mesma área. A aula prática de hoje é sobre cancro do cérebro, ou mais concretamente, sobre cancro no cérebro, que são duas realidades bem diferentes. Para esta aula prática de hoje, os investigadores que temos conosco são Diana Matias, licenciada em Bioquímica, com doutoramento em Ciências Morfológicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Fez investigação no University College, em Londres, e é atualmente investigadora do Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes, em Lisboa. Temos conosco também Miguel Castanho, também investigador do IMM, o Instituto de Medicina Molecular, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, licenciado em Bioquímica e com doutoramento em Química e um pós-doutoramento pela Universidade do Havaí. Miguel, começo justamente por si. Bem-vindos a ambos. Obrigado pela vossa disponibilidade. Um cancro no cérebro ou um cancro do cérebro são duas coisas completamente diferentes, não é verdade?

Olá, Paulo. São, de fato, e ainda bem que se realça isso. São duas realidades diferentes que exigem soluções diferentes. Nós, por exemplo, estamos mais interessados em cancros que chegam ao cérebro. Por quê? Porque nós estudamos formas de impedir que o cancro chegue ao cérebro, portanto, que um cancro se transforme num cancro do cérebro. E por isso as nossas abordagens, o pensamento que fazemos, enfim, tudo aquilo que desenvolvemos é pensar nesse transporte das células de tumor que chegam ao cérebro.

Que não ocorra. Tentar que não ocorra.

Para garantir que não ocorra. Para nós, é fechar as portas do cérebro. Não é só uma questão semântica do "do" e do "no". Para quem faz investigação, são duas realidades diferentes.

Que implica tratamentos diferentes. Para quem nos está a ouvir, para quem está lá em casa, por vezes tentamos desconstruir a linguagem dos clínicos e dos médicos. Às vezes, há quem o consiga fazer um pouco melhor, outros não. É o que falamos entre um cancro primário ou um cancro metastizado? É disso que falamos?

Podemos considerar assim, embora possam existir metastizações em muitos locais diferentes. Também o cancro primário pode aparecer em muitos locais diferentes. O cancro pode aparecer num determinado local, que não é o cérebro, e depois espalhar-se para outros órgãos, porque há células que se soltam e vão colonizar outros tecidos, outros órgãos, noutros locais do corpo, alguns deles chegam ao cérebro. Como é que atingem o cérebro, sendo que o cérebro é um órgão tão protegido, já é de si um mistério. Fazer fármacos lá chegar é um desafio enorme, mas faz parte do conjunto global em que temos que pensar para ter soluções para o cancro de uma forma global.

Então, já vamos falar em concreto desse projeto que tenta evitar justamente que um cancro chegue ao cérebro. Diana Matias, obrigado pela sua disponibilidade, bem-vinda. No caso do projeto que a Diana investiga, não falamos de metástase, falamos de cancros que são primários no cérebro, não é verdade?

Sim, verdade. O meu trabalho é basicamente em volta destes tumores primários do cérebro, especialmente o glioblastoma, que é o tumor mais agressivo, que acomete o cérebro, e tentamos desvendar um bocadinho dos mecanismos que estão envolvidos na resistência a múltiplas terapêuticas e, além disso, tentamos criar novas terapias possíveis para esses tipos de tumores.

Para combater este tipo de tumor. A Diana dizia que os glioblastomas são tumores particularmente agressivos. Na entrevista que nos deu, e no artigo que publicamos sobre o seu trabalho, a dada altura usou uma expressão que eu cito: "São tumores aterrorizantes e é isso que me fascina. São agressivos, rápidos, mas silenciosos. São matreiros e sorrateiros". Isto para um investigador inclui aqui outras camadas de interesse, o fato da forma tão misteriosa, passe a expressão, com que estes cancros evoluem?

Claro. O cérebro, já por ele, já é muito misterioso. Se voltarmos 20 anos, 10 anos atrás, muitos dos mecanismos e das doenças que estavam associadas neurológicas, mal se sabia no que elas consistiam, na verdade, e quais eram os mecanismos e a sua origem, etc. Já o cérebro, por ele si, já é um mistério. Já nos estimula, a nós, cientistas, a tentar perceber melhor as morfologias, patologias associadas e que aparecem neste tecido, neste órgão. Os glioblastomas têm a particularidade que não há uma cura e são muito rápidos, ao ponto que quando são diagnosticados, já é numa fase muito tardia da doença.

Justamente porque são silenciosos.

Exatamente. E muitos deles não se consegue sequer fazer uma remoção cirúrgica e a disponibilidade terapêutica hoje em dia para esses tumores é quase nenhuma.

Já vamos voltar a isso, e era uma questão que eu tinha justamente que eu depois gostaria de ver consigo. Miguel Castanho, o tumor em particular, ou o projeto em que o Miguel Castanho está envolvido, este em concreto, tem a ver com cancros da mama que metastizam no cérebro. Ora, o cérebro é habitualmente o órgão principal em que ocorrem metástases a partir de um cancro da mama, não é verdade?

É um dos órgãos principais. Pode ser o pulmão também, por exemplo. Mas o cérebro tem este apelo que a Diana acabou de falar. O cérebro, quer por ser um tecido muito frágil, e, portanto, pode haver um impacto muito grande, o impacto negativo da metastização no cérebro, mas também por causa da ansiedade que provoca

A uma mulher ou a um homem, vítima de cancro da mama, sobretudo se for daqueles cancros mais agressivos, como o triplo negativo, por exemplo, o facto de poder vir a ter metástases no cérebro causa uma grande ansiedade, precisamente porque o tecido também é muito frágil, o impacto pode ser muito grande e ser muito debilitante para a qualidade de vida da pessoa. Para nós, cientistas, o cérebro tem ainda uma outra questão, que era aquela que falávamos há pouco, que não tem outros órgãos, que é o facto de ser muito protegido e não deixar que qualquer molécula ou qualquer composto em circulação lá chegue. É protegido por um palavrão que os cientistas usam habitualmente e que às vezes temos que traduzir. Ajude-nos lá.

A barreira hematoencefálica.

A barreira hematoencefálica.

A barreira hematoencefálica é só a parede das artérias que irrigam o cérebro. Portanto, a parede das artérias que irrigam o cérebro tem uma permeabilidade muito seletiva, isto é, deixam passar os nutrientes que o cérebro precisa. Deixam passar, por exemplo, hormonas que o cérebro precisa para regular, não deixa passar quase mais nada, precisamente para proteger aquele tecido que é muito frágil, e que nós dependemos muito. Isto é ótimo, foi ótimo do ponto de vista da evolução biológica, para nós foi ótimo. Na altura de administrar fármacos para combater doenças ao nível do sistema nervoso central, não só as metástases dos cancros, as metástases dos tumores, os tumores em si ou a doença de Alzheimer, ou as infeções virais do cérebro, isto torna-se um problema.

É um desafio muito grande.

Aquilo que era uma grande força, tornou-se, na realidade, uma grande fraqueza, uma grande debilidade.

Encontrar formas de penetrar nessa barreira hematoencefálica.

Nós temos que conceber fármacos que sejam eficazes a matar aquelas células tumorais, mas ao mesmo tempo temos que saber fazer fármacos inteligentes que consigam passar essa barreira hematoencefálica, que no fundo é só dizer que consigam passar a parede das artérias e que passem do sangue para dentro do cérebro.

Diana trabalha em projetos diferentes, trabalha em cancros, nos glioblastomas, que nascem e que se formam no cérebro, mas a dificuldade em torno da barreira hematoencefálica é a mesma. Ou seja, é a necessidade de desenvolver, no seu caso, um fármaco ou uma possibilidade de transportar um fármaco que possa furar essas defesas. Isso cria um labirinto complicado de percorrer para um investigador, para encontrar: "Por este caminho não dá, vamos por aquele, por ali não dá, vamos por outro".

Claro, sim, é um desafio mesmo encontrar formas de penetrar, como referiu, essa barreira. Mas também existem nesta barreira, estas células são extremamente especializadas em transporte, como o Miguel falou, que já por elas próprias permitem o transporte de moléculas. E se olharmos um bocadinho para esse transporte, e se estudarmos um bocadinho mais esse transporte, talvez possamos usar esse transporte a nosso favor. E é isso que nós fazemos, basicamente. É identificar recetores, que são moléculas que são expressas na superfície dessas células, que transportam outras moléculas que vêm do nosso sistema sanguíneo e que transportam essas moléculas por essa barreira para chegar ao cérebro. E portanto, nós tentamos recorrer a esse mecanismo natural para nós próprios usarmos de boleia, digamos assim, para atravessar essa autoestrada, para chegar então ao cérebro.

E no caso concreto, a Diana trabalha com nanopartículas.

Sim.

O que são exatamente nanopartículas? Para quem nos está a ver, para tentarmos perceber. Há uma questão, aliás, já tínhamos conversado no início, antes de começarmos a gravar. Só para termos uma noção, uma nanopartícula, em termos de tamanho, falamos do quê?

Falamos na ordem muito pequena, de nanômetros. Eu costumo dar sempre esse exemplo, que acho que é um exemplo que toda a gente consegue pelo menos visualizar ou perceber, que é o tamanho de uma bola de tênis, é a nossa nanopartícula, para o tamanho da Terra. Portanto, estamos a falar de dimensões extremamente pequenas que não são obviamente observáveis a olho nu e só através de microscópios e de máquinas especializadas conseguimos detetar.

E como é que essas nanopartículas a podem ajudar para o projeto que está a desenvolver?

Estas nanopartículas têm a particularidade que são partículas poliméricas, portanto são formadas através de polímeros sintetizados em laboratório, e que têm a particularidade de podermos manipular a sua superfície. As nanopartículas podem ter diferentes tamanhos e formas. No nosso caso, as nanopartículas com que trabalhamos são partículas que têm um formato esférico, de esfera. E então essa superfície pode ser decorada, podemos adicionar moléculas que vão utilizar os mecanismos de transporte, portanto, vão fazer essa boleia nessas nanopartículas, para então chegarem até ao cérebro e então aí fazerem uma entrega de drogas ou do que nós quisermos ou colocarmos dentro dessas nanopartículas, serem entregues para dentro do cérebro.

Então aquilo em que a Diana trabalha em particular, mais do que um medicamento, uma molécula, uma nova molécula, é numa forma de transporte de moléculas que sejam desenvolvidas e que neste momento estarão a ser desenvolvidas por milhares de investigadores em milhares de laboratórios pelo mundo afora, justamente para levar essa medicação e para transportar. E por que é tão importante fazê-lo junto do glioblastoma? Pelo fato de ser extraordinariamente agressivo e o prognóstico é muito mau, no caso desse tumor?

Esse prognóstico é péssimo. Normalmente, as pessoas que são diagnosticadas com esses tumores sobrevivem cinco anos após fazer uma terapia, que não é eficaz de todo. E muitas das drogas ou compostos de fármacos que são utilizados, existem mecanismos de resistência destas células que fazem com que esses fármacos podem até chegar às células, mas são expelidos das próprias células, porque existem mecanismos como se fossem bombas, que conseguem expelir essas drogas, essas células, então elas não têm qualquer eficácia e o papel delas é redundante, não faz qualquer sentido estarem a ser utilizadas.

Miguel Castanho, no caso deste projeto em particular que o Miguel coordena, a construção, a possibilidade de proteger o cérebro da metastização do câncer da mama, representa desafios diferentes, e voltando ao início da nossa conversa, entre um câncer do cérebro e um câncer no cérebro, representa desafios diferentes do que se fosse outro tipo de câncer em particular e que iria metastizar no cérebro? Por que esse câncer da mama em particular e que características tem, e que são relevantes aqui para o seu projeto?

Repare, quando fazemos o desenvolvimento de fármacos, nós temos que saber qual é o ponto fraco da célula que queremos atacar, temos que o identificar e temos que fazer um fármaco específico para esse ponto fraco. Ora, olhar para uma célula e saber identificar um ponto fraco é algo que é particular daquele tipo de célula. Ou seja, o câncer de mama triplo negativo, por exemplo, que é aquele a que nós nos dedicamos, porque é aquele que praticamente ainda não tem outras soluções. Felizmente, houve uma progressão enorme no combate ao câncer nas últimas décadas. Muitos tipos de câncer, felizmente, já têm soluções farmacológicas e tem-se feito um progresso imenso, uma grande diversidade de cânceres. Infelizmente, noutros, especificamente, estamos muito aquém desses progressos. Portanto, nós escolhemos trabalhar em câncer de mama, chamado triplo negativo, porque ainda não tem soluções farmacológicas reais. Existem algumas experimentais, há uma muito recentemente aprovada, mas há um vazio de soluções específicas. Isso foi o ponto de partida. Nós quisemos estudar aquelas células. Olhamos para essas células e temos que identificar o que é que há naquelas células, que é um ponto fraco, que nós queremos atacar. Ora, a partir desse momento em que nós identificamos aquele ponto fraco, aquele ponto fraco pode não existir nas outras células, portanto, estamos a trabalhar especificamente para aquela solução, para aquela célula. É um pensamento altamente dirigido. E depois tentamos conceber um composto que interfira com esse ponto fraco ao ponto de matar a célula. Portanto, nós a partir do momento que escolhemos um alvo, passamos a trabalhar especificamente. O mecanismo que nós vamos depois desenvolver para levar esse fármaco até ao cérebro, aí retiramos aprendizagens que podem ser utilizadas noutras abordagens para outros cânceres e que, portanto, podem ser replicáveis em outras situações. Mas o fármaco, a forma como matamos aquela célula, normalmente, é específico. Nós, por exemplo, desenvolvemos um fármaco que é específico para células de câncer triplo negativo, porque metastizam muito no cérebro. A forma como levamos esse fármaco até o cérebro não é exatamente a estratégia seguida pela Diana. A Diana usa uma espécie de cavalo de Troia, disfarça a sua molécula, vai a reboque de uma molécula real.

A tal boleia.

Vai à boleia. Nós criamos moléculas que induzem o seu próprio transporte, acumulam-se na parede das artérias, na zona do cérebro, e induzem o seu próprio transporte para o outro lado. É outro tipo de estratégia.

Mas isso representa uma outra dificuldade, que é o encontro físico entre as moléculas que querem fazer lá chegar e as células tumorais.

Repare que, isto agora é válido para qualquer medicamento, quando toma um medicamento qualquer, sobretudo quando não é tópico, isto é, quando é um injetável, via oral, estou a excluir aqueles que são tópicos, isto é, aqueles que se podem aplicar como um creme diretamente sobre a pele. Picada de mosquito, enfim, algo na pele. Ele é distribuído sobre todo o organismo e o que acontece? Só uma parte relativamente pequena é que vai chegar onde nós queremos e vai interatuar com o que nós queremos. Tudo o resto acaba por se transformar, acaba por se perder. Eventualmente, acaba por se ligar a outras células e ter os efeitos secundários, que são os efeitos indesejados. Isso aí, nós também temos que ver qual é a dose que temos que aplicar para que uma fração pequena seja ainda assim suficientemente grande para atuar junto das moléculas que nós queremos. Repare que de todas as moléculas que nós colocamos em circulação, uma parte muito pequena é que chega ao cérebro. Mas essa parte muito pequena, e depois vai difundir no cérebro todo, portanto, ainda é uma parte mais pequena que chega às células que nós queremos. Mas essa fração de fração Pode ser mesmo assim suficiente para matar as células que nós queremos. É claro que isto é muito mais fácil, como dizia aqui a Diana, se nós estivermos numa fase precoce da doença. A barreira hematoencefálica funciona nos dois sentidos. É uma barreira nos dois sentidos. Por quê? Porque os fármacos é difícil passarem do sangue pro cérebro, mas os eventuais compostos que nos permitiriam identificar precocemente o surgimento do tumor, não estão a passar do cérebro pro sangue. Passa-se o mesmo com a doença de Alzheimer, por exemplo. É muito difícil fazer uma detecção precoce da doença de Alzheimer.

Por essa mesma razão?

Sim, porque as proteínas, que são próprias da doença de Alzheimer, permanecem no cérebro, não vão pro sangue. Não passam pro sangue, senão nós fazíamos uma análise ao sangue e dizíamos: "Olhe, desculpe, que está a desenvolver Alzheimer ou tem um potencial pra isso". A barreira hematoencefálica bloqueia nos dois sentidos, o que torna muito mais difícil a detecção precoce das doenças que ocorrem no cérebro, no sistema nervoso central. Cancros, por exemplo, e doença de Alzheimer são dois exemplos.

Diana, esta questão que o Miguel Castanho falava dos efeitos secundários que algumas moléculas, que alguma medicação pode ter, não só, mas também por essa razão, a necessidade de ativar o sistema imunitário para combater, não só para reduzir os efeitos secundários, e portanto, estas moléculas matam o que é mau e matam também, infelizmente, o que é bom. Mas esta dificuldade extra ou este desafio extra da ativação do sistema imunitário é também uma coisa que têm muito presente e que é muito refletido no vosso trabalho, não é verdade?

É. Acho que são dois pontos, muito sinceramente, porque os efeitos secundários, como referiu, também podem afetar, por exemplo, um fármaco pode afetar outras células no seu redor, no microambiente que está ao redor das células tumorais. Mas com as nanopartículas, essas nanopartículas que nós utilizamos, também têm a particularidade de que vão ser mais objetivas no seu alvo.

Mais dirigidas.

Mais dirigidas. Vai ser uma terapia mais dirigida, neste caso. E portanto, o nosso objetivo é tentar que essas nanopartículas não vão entregar estes fármacos na sua periferia, nas células saudáveis do nosso cérebro, que elas já são tão poucas, e com a idade vão diminuindo, que ainda é pior. Agora, sobre o sistema imunitário. O sistema imunitário é um caso particular do cérebro, porque até há muito pouco tempo não havia um sistema imunitário como há no resto do nosso organismo. Portanto, o cérebro era um órgão extremamente especial e que supostamente não teríamos nenhuma células imunitárias ou as únicas células imunitárias residentes seriam as células da microglía, mas que hoje em dia já sabemos que existe sistema imunitário, existem sistemas, principalmente na zona da menis, que têm células T, por exemplo, que são os nossos alvos, e que poderão então ajudar no combate a estes tumores. O problema é que estes tumores são mais espertos e, portanto, eles criam ali um microambiente que é imunossupressor. Portanto, essas células não reconhecem as células tumorais como células malignas e que precisam ser destruídas. E o que nós tentamos é então dirigir essas células imunitárias para que reconheçam essas células tumorais.

Para que as identifiquem.

Exatamente. E que as reconheçam como células malignas e que precisam ser destruídas, e portanto, é modular o sistema imunitário no local. É uma terapia um pouco diferente, por exemplo, das imunoterapias hoje.

Da imunoterapia, exatamente.

Hoje em dia, que coletam as células do sangue, depois isolam as células T. Exatamente, são manipuladas no laboratório e depois então são entregues no doente. Aqui, o que nós queremos é manipular localmente.

Localmente. E isso é um desafio extraordinário.

É um desafio. É um desafio, pronto.

Miguel Castanho, em ciência, nada se faz sozinho. Os trabalhos são desenvolvidos em equipe, por vezes até com várias instituições. No caso concreto deste projeto, trata-se de um consórcio, não é verdade? Que envolve, além do Instituto de Medicina Molecular, outras três instituições. Quais são elas?

Uma portuguesa, na Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa. Para nós, felizmente, do outro lado da rua. Portanto, nós já trazimos conosco uma bagagem de conhecimento de como colocar moléculas no cérebro, como as levar do sangue até o cérebro. Os nossos colegas da Faculdade de Farmácia dominam, e já dominavam na altura do começo do projeto, a tecnologia de anticorpos, ou de fabricar, ou levar células a fabricarem, se quisermos, moléculas tipo anticorpos. Não são os anticorpos convencionais, são os anticorpos mais aperfeiçoados e mais ajustados à função de fármacos. Portanto, pra nós, foi juntar aquilo que eles já sabiam de potencial farmacológico contra estas células de cancro metastático, cancro de mama metastático, com a nossa capacidade de fazer o transporte dessas células até o cérebro. Depois juntamos esforços com duas equipes de San Sebastián, em Espanha De duas instituições diferentes, mas ambas de San Sebastián. Por quê? Porque não basta ter as moléculas, é necessário depois, em determinada altura, fazer experiências em animais para que consigamos testar as moléculas em ambiente fisiológico. Porque uma coisa é tê-las na bancada do laboratório, só tem uma célula, junta-lhe o fármaco. É tudo muito simples. E é uma parte importante, porque testa ali se a molécula, de fato, está a matar a célula ou se não está a matar a célula, se liga, se não se liga. Mas chega uma parte em que é necessário saber se em um ambiente mais complexo, que é o ambiente interno a um ser vivo, um ambiente fisiológico onde se passam milhões de reações ao mesmo tempo e de interações ao mesmo tempo, se a molécula se vai comportar da mesma maneira. E se ela, de fato, vai chegar ao cérebro ou não. E se a quantidade que lá chega é suficiente para fazer reduzir, por exemplo, o tamanho de metástases de tumores. Portanto, é preciso uma equipe que saiba desenvolver um animal que seja um bom modelo para aquela doença. Não é só um animal em abstrato, como nós o conhecemos. Tem que ser um animal que desenvolva metástases cerebrais a partir do câncer de mama.

E daquele câncer de mama, em particular.

E daquele câncer de mama, que até pode ser humano, pode ser formado com células humanas.

E é aí que entram estas duas instituições, o Biodonostia Health Research Institute e, vou dizer com o meu fraco sotaque castelhano, Asociación Centro de Investigación Cooperativa en Biomateriales, ambas em San Sebastián.

Exatamente. Não vou tentar dizer exatamente em castelhano. Também poderia dizer CIC biomagun.

Pronto.

Não era precisamente, mas sim.

E seria de uma forma melhor do que eu.

Esta segunda equipe, o que faz é a imagiologia. Portanto, eles são peritos em exames imagiológicos, para que no animal nós consigamos acompanhar se o fármaco está a chegar ao local certo e se os tumores estão a reduzir de tamanho e se estamos a ter uma diminuição do número de metástase.

E isso antes de entrarmos numa fase com o termo que as pessoas até já estão muitas vezes familiarizadas, que são os famosos ensaios clínicos, e aí é que passamos para ensaios em humanos.

Entraram no léxico comum com a pandemia.

Com a pandemia. O Miguel Castanho venceu uma bolsa Caixa Research de Investigação em Saúde, na altura chamava-se Health Research, no valor de €632 mil. A Diana Matias tem uma bolsa de pós-doutoramento junior leader no valor de €305 mil por três anos. Para quem ouve às vezes falar nestes números e pensam que são valores extraordinários, mas em ciência é tudo muitíssimo caro. O valor das bolsas, além de ajudar, naturalmente, a remuneração dos investigadores, é também usado muitas vezes, e nós no início da nossa conversa falámos sobre isso, para comprar materiais, para comprar reagentes, para comprar equipamento, não é verdade, Diana?

Sim. Estes valores, no meu caso, para três anos, têm que ser bastante bem geridos. Até porque eu optei por contratar uma aluna para fazer o seu doutoramento e para ter uma ajuda também. E, portanto, essa bolsa está a dar também oportunidade a outras pessoas também para desenvolver as suas capacidades científicas e a sua investigação. E posso lhe dizer que, por exemplo, o último ano vai ser pago pelo meu colaborador e não poderia de todo, com esse dinheiro para três anos de investigação, ter a oportunidade de pagar esta aluna.

E é por essa razão que estas bolsas de investigação e que estes apoios à investigação científica, e no vosso caso, ambos da Fundação La Caixa, são tão importantes para todo este processo.

Sim, porque é preciso ter noção que, por exemplo, os reagentes que nós usamos são de uma pureza muito elevada. Portanto, não tem paralelo com aquilo que são os bens de consumo num supermercado ou enfim, ou noutro local. São purezas muito elevadas. Os instrumentos são de elevadíssima precisão e de alta tecnologia. Portanto, estamos a falar também de um padrão de custos que é muitíssimo elevado. O financiamento, dito assim, de centenas de milhares de euros parece grande, mas voa num instante.

Voa num instante.

Sim.

Miguel Castanho, Diana Matias, eu quero agradecer a vossa disponibilidade para nesta aula prática nos tentarem explicar, a mim em particular e às pessoas que nos estão a ouvir, estas diferenças entre câncer no cérebro e do cérebro, um câncer primário, um câncer metastizado, e os trabalhos que estão a desenvolver com vista ao tratamento de tumores. Esta foi mais uma aula prática do projeto Momentos Brilhantes. Obrigado a quem esteve desse lado. É curiosamente também a última aula prática desta temporada. Esperemos que tenham gostado e nós esperemos voltar em breve.