Uma das proteínas que aparece normalmente associada à doença de Alzheimer pode afinal funcionar como um protetor dos neurónios. A conclusão é de uma equipa internacional liderada por Cláudio Gomes, investigador no Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas, e foi publicada esta sexta-feira na revista científica Science Advances.

A doença de Alzheimer pode ter uma progressão mais ou menos rápida, mas o resultado é sempre o mesmo: a degeneração irreversível das áreas cerebrais afetadas. Sem cura para a doença, nem forma de prevenção, arranjar uma solução para atrasar o avanço da doença seria um ponto positivo. É esta a esperança da equipa liderada pelo professor da Faculdade de Ciência da Universidade de Lisboa.

Os nossos resultados sugerem que usar [a proteína] S100B como alvo molecular pode ser traduzido no desenvolvimento de novas abordagens para aliviar a neurodegeneração na doença de Alzheimer”, escrevem os autores no artigo.

Cláudio Gomes, ao Observador, lembra que esta ainda não é a forma de retardar a doença e que “é necessária muita investigação fundamental para compreender a biologia e os processos moleculares e bioquímicos relacionados com a doença”. Mas assegura aos doentes que há um compromisso da comunidade científica internacional nesse sentido.

A proteína S100B faz parte de um grupo de moléculas de alarme, as alarminas, que aumentam sempre que há danos em tecidos e células nervosas, desencadeando processos de inflamação. É por isso que tem níveis aumentados no cérebro dos doentes com Alzheimer e é por isso que aparece associada às placas senis que se acumulam no exterior das células neuronais. Mas os mecanismos desta relação ainda não são bem conhecidos.

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As placas senis resultam da acumulação de uma forma tóxica da proteína beta-amilóide no exterior das células neuronais. São estas placas que dificultam ou impedem a comunicação entre as células e que levam à morte dos neurónios, o que justifica a perda de memória e a perda da capacidade para desempenhar determinadas tarefas.

O que os investigadores verificaram foi que, quando a proteína S100B interage com a proteína beta-amilóide, há um atraso na formação dos agregados de beta-amilóide, que levam posteriormente à formação das placas senis. “Estudos em culturas de células revelam que a proteína S100B reverte a toxicidade causada pelos agregados da proteína beta-amilóide”, acrescenta Cláudio Gomes. Para o investigador, isto pode significar que a proteína S100B atua contra a formação dos agregados.

O próximo passo da investigação é identificar se existem formas da proteína S100B que amplifiquem o efeito inibitório sobre a formação dos agregados de beta-amilóide. Paralelamente, a equipa quer perceber se outras proteínas da família S100 podem ter um papel na doença de Alzheimer e noutras doenças neurodegenerativas.