O cérebro comanda tudo, até a nossa perda de peso. Mas a força de vontade para comermos menos pode não ser suficiente. O que precisamos é de uma boa comunicação entre o cérebro e a acumulação de gordura. A equipa liderada por Ana Domingos, investigadora no Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), descobriu como é que o cérebro e o tecido adiposo mantêm essa conversa e identificou o que pode falhar nesse processo, conforme o artigo publicado na conceituada revista científica Cell. Os resultados desta investigação abrem portas a um novo alvo do combate ao excesso de peso.

“Há muito que se sabia que a ação da leptina [uma hormona que controla o apetite] no cérebro podia ter um efeito funcional potente na gordura, mas como é que a leptina o fazia era um mistério”, diz ao Observador Matthew Rodeheffer, investigador na Universidade de Yale (Estados Unidos), num comentário ao estudo. O investigador, que também estuda a regulação do tecido adiposo branco, mas que não participou neste estudo, acrescenta que a equipa de Ana Domingos “demonstrou este processo usando uma combinação de tecnologia de ponta e novas técnicas de imagiologia que vão certamente tornar-se amplamente usadas por outros”.

A equipa de Ana Domingos, coordenadora do grupo de investigação dedicado à obesidade no IGC, conseguiu fotografar pela primeira vez uma rede de neurónios ligados ao tecido adiposo branco – o que armazena a gordura do corpo – que antes se desconhecia. Uma rede desse tipo, com neurónios do sistema nervoso periférico, já era conhecida no tecido adiposo castanho – aquele que queima gordura para produzir calor –, mas a rede no tecido adiposo branco é muito menos densa e faltavam as técnicas adequadas para as encontrar.

Células adiposas (a verde) e neurónios (a vermelho) - Roksana Pirzgalska/IGC

Células adiposas (a verde) e neurónios (a vermelho) – Roksana Pirzgalska/IGC

Recentrando a conversa porque o foco da investigação era mesmo o tecido adiposo branco, os investigadores, depois de muitos testes, verificaram que havia neurónios em comunicação direta com os adipócitos (as células deste tecido). E esta comunicação tem dois sentidos. A gordura produz leptina, uma hormona que entre outras coisas controla o apetite, e produz tanto mais quando mais células tiver o tecido adiposo. Os neurónios levam a informação ao cérebro, que responde dizendo que os neurónios devem produzir norepinefrina, uma hormona que vai estimular a produção de calor nas células castanhas e a queima de gordura nas células brancas.

Foi a equipa Jeffrey Friedman, investigador na Universidade de Rockefeller (Estados Unidos) e um dos colaboradores deste estudo, que há 20 anos identificou a leptina, verificando que era produzida pelas células do tecido gordo e que informava o cérebro sobre a quantidade de gordura disponível no corpo. Desde aí que se sabe que níveis baixos de leptina aumentam o apetite e diminuem o metabolismo basal, enquanto que níveis altos de leptina reduzem o apetite e promovem a degradação de gordura.

A outra hormona envolvida neste processo, a norepinefrina, é conhecida como a hormona que nos faz “lutar ou fugir”, responsável pelo medo, pelos estados de pânico e por provocar a libertação de glicose nos músculos para que estes possam responder rapidamente em caso de fuga. Mas essa norepinefrina, que nos ajuda a reagir, é produzida pelas glândulas suprarrenais (no topo dos rins) e libertada no sangue. Não é a mesma que faz com que o tecido adiposo queime gordura, “senão, de cada vez que perdíamos peso, tínhamos um ataque de pânico”, brinca a investigadora.

A equipa de Ana Domingos no Instituto Gulbenkian de Ciência - Catarina Júlio/IGC

A equipa de Ana Domingos no Instituto Gulbenkian de Ciência – Catarina Júlio/IGC

No caso da perda de peso com queima de gordura, a norepinefrina tem origem nos neurónios e é entregue diretamente no tecido adiposo, tendo uma ação local sem se espalhar no sangue. À medida que o tecido vai queimando gordura, vai produzindo menos leptina e o cérebro percebe que já não precisa de continuar a estimular a produção de norepinefrina.

O problema surge quando o cérebro não entende a mensagem da leptina, quando já recebeu tanta quantidade de leptina que não a ouve ou não a entende e não ordena ao tecido adiposo que queime gordura. Ana Domingos dá outro exemplo para esta forma do cérebro de lidar com os estímulos constantes: o tique-taque do relógio que não nos deixa dormir e que ao fim de alguns minutos deixamos naturalmente de ouvir.

“Este trabalho é provavelmente a ponta do icebergue no que diz respeito ao papel desta porção da ligação cérebro-gordura e espero que estudos futuros tragam muitas novas revelações sobre como o cérebro e a gordura falam um com o outro para regular o tecido adiposo”, nota Matthew Rodeheffer.

Para as pessoas gordas que não produzem leptina, umas injeções com esta hormona são suficientes para perder peso, mas não para aquelas que produzem leptina e cujo cérebro criou resistência. Sabendo que é o cérebro que comanda a produção de norepinefrina, que leva à queima de gordura e à perda de peso, a investigadora defende que a solução será estimular diretamente o cérebro ou os neurónios, tal como conseguiu demonstrar com os ratos de laboratório.

Neste momento a equipa de Ana Domingos está já a testar alguns medicamentos neste sentido. Medicamentos que já existem no mercado e eram recomendados para os tratamentos de perda de peso, mas acabaram por ser retirados pelos efeitos secundários que tinham no cérebro. Os investigadores querem agora diminuir os efeitos secundários dos medicamentos, para poderem usá-los onde realmente podem ter efeito. Os primeiros ensaios de laboratório in vitro já foram feitos e em breve começarão os ensaios com ratos de laboratório (in vivo).