Uma das proteínas que aparece normalmente associada à doença de Alzheimer pode afinal funcionar como um protetor dos neurónios. A conclusão é de uma equipa internacional liderada por Cláudio Gomes, investigador no Instituto de Biossistemas e Ciências Integrativas, e foi publicada esta sexta-feira na revista científica Science Advances.

A doença de Alzheimer pode ter uma progressão mais ou menos rápida, mas o resultado é sempre o mesmo: a degeneração irreversível das áreas cerebrais afetadas. Sem cura para a doença, nem forma de prevenção, arranjar uma solução para atrasar o avanço da doença seria um ponto positivo. É esta a esperança da equipa liderada pelo professor da Faculdade de Ciência da Universidade de Lisboa.

Os nossos resultados sugerem que usar [a proteína] S100B como alvo molecular pode ser traduzido no desenvolvimento de novas abordagens para aliviar a neurodegeneração na doença de Alzheimer”, escrevem os autores no artigo.

Cláudio Gomes, ao Observador, lembra que esta ainda não é a forma de retardar a doença e que “é necessária muita investigação fundamental para compreender a biologia e os processos moleculares e bioquímicos relacionados com a doença”. Mas assegura aos doentes que há um compromisso da comunidade científica internacional nesse sentido.

A proteína S100B faz parte de um grupo de moléculas de alarme, as alarminas, que aumentam sempre que há danos em tecidos e células nervosas, desencadeando processos de inflamação. É por isso que tem níveis aumentados no cérebro dos doentes com Alzheimer e é por isso que aparece associada às placas senis que se acumulam no exterior das células neuronais. Mas os mecanismos desta relação ainda não são bem conhecidos.

As placas senis resultam da acumulação de uma forma tóxica da proteína beta-amilóide no exterior das células neuronais. São estas placas que dificultam ou impedem a comunicação entre as células e que levam à morte dos neurónios, o que justifica a perda de memória e a perda da capacidade para desempenhar determinadas tarefas.

O que os investigadores verificaram foi que, quando a proteína S100B interage com a proteína beta-amilóide, há um atraso na formação dos agregados de beta-amilóide, que levam posteriormente à formação das placas senis. “Estudos em culturas de células revelam que a proteína S100B reverte a toxicidade causada pelos agregados da proteína beta-amilóide”, acrescenta Cláudio Gomes. Para o investigador, isto pode significar que a proteína S1000B atua contra a formação dos agregados.

O próximo passo da investigação é identificar se existem formas da proteína S100B que amplifiquem o efeito inibitório sobre a formação dos agregados de beta-amilóide. Paralelamente, a equipa quer perceber se outras proteínas da família S100 podem ter um papel na doença de Alzheimer e noutras doenças neurodegenerativas.