A OMS relançou o tema no início de 2014, mas as suas causas não são simples nem fáceis de resolver. Vivemos na confluência explosiva de dois movimentos: a habilidade natural das bactérias para iludirem os antibióticos e uma relutância generalizada das empresas farmacêuticas em investirem no desenvolvimento de novos fármacos.

A capacidade das bactérias para resistirem aos antibióticos foi evidente desde o princípio mas, até aos anos 1970, o fenómeno foi visto com complacência: haveria sempre novas drogas para compensar as estratégias de resistência desenvolvidas pelas bactérias.

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Esse optimismo tipicamente baby-boomer morreu estrondosamente logo a seguir. Nos anos 1980 algo de novo apareceu na terra mínima das bactérias: nas revistas científicas começou a falar-se de “superbugs” – microrganismos multi-resistentes, invulneráveis a grupos inteiros de antibióticos desenvolvidos especificamente para os combater.

Alguns deles são velhos conhecidos. O bacilo da tuberculose, por exemplo, desenvolveu estirpes que são resistentes a todas as drogas disponíveis: é como se voltássemos aos tempos da Montanha Mágica. A Escherichia coli (ou “colibacilo”, como lhe chamavam as nossas avós), responsável pela maioria das infecções urinárias, antes sensível a tudo, tem hoje mais de mil variantes resistentes a boa parte dos antibióticos disponíveis. E o mais conhecido “superbug” da actualidade, o Staphylococcus aureus (um velho companheiro, presente em 30% dos nossos narizes), começou logo nos anos 1940 a exibir resistência à penicilina e quando, em 1959, foi lançada a meticilina (o primeiro antibiótico especificamente desenvolvido para contrariar uma resistência), bastaram três anos para surgirem estirpes resistentes à droga anti-resistência. Chamamos a essas estirpes MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) e o MRSA é hoje o principal causador de infecções adquiridas nos hospitais e, cada vez mais, na comunidade.

Evidentemente, subestimámos as bactérias. Estes minúsculos seres, que existem há mais de 3,8 mil milhões de anos e correspondem a 50% da biomassa total do planeta, desenvolveram, como qualquer outro organismo vivo, mecanismos de resposta às pressões selectivas do meio ambiente – e sobretudo às pressões a que foram sujeitos por nós, de forma particularmente violenta e genocida, nos últimos 80 anos. Não é só a utilização maciça de antibióticos pela medicina (nem mesmo a sua má utilização, de resto o principal factor de indução de resistências). Os antibióticos também são extensivamente usados na agricultura e a biosfera está saturada deles.

Além disso, os mecanismos de resistência são naturais e muito antigos. O estudo filogenético dos genes que codificam a resistência aos antibióticos sugere que alguns deles, como os que codificam as beta-lactamases (enzimas que destroem a penicilina), podem ter dois mil milhões de anos. Os antigos egípcios já tinham o hábito de aplicar bolor de pão nas feridas infectadas. E velhas histórias sobre as propriedades anti-infecciosas das areias vermelhas da Jordânia conduziram à descoberta do Actinomicete, a bactéria responsável pela produção de actinomicina  (uma das ferramentas do nosso arsenal terapêutico). A era antibiótica limitou-se a intensificar estes mecanismos antigos.

Mas não é só a resiliência das bactérias que explica a situação a que chegámos. Acontece que as empresas que desenvolviam e produziam antibióticos deixaram de querer fazê-lo. Desde os anos 1980 que as grandes companhias farmacêuticas europeias e americanas desinvestiram no sector. Unidades inteiras foram encerradas e as recentes fusões de alguns dos gigantes da indústria só intensificaram o fenómeno.

Porquê? Porque os antibióticos se tornaram vítimas do seu próprio sucesso. Um bom antibiótico mata o agente infeccioso em 7 ou 10 dias – a pessoa cura-se e não compra mais. Mas os fármacos que dão retorno financeiro são os que exigem um consumo continuado: antidiabéticos, anti-coagulantes orais, anti-epilépticos e por aí fora. Drogas para a vida.

A OMS lançou agora um plano a nível mundial para tentar reverter esta tendência. Não é líquido que o consiga. Faltam ingredientes que estiveram presentes no início da era antibiótica e que são difíceis de replicar.

Quando Alexander Fleming voltou de férias em setembro de 1928 e descobriu a penicilina, descobriu também que não era fácil extraí-la do fungo. Quando publicou os seus achados no British Journal of Experimental Pathology em junho de 1929, apesar de assinalar que o “sumo de bolor” matava bactérias como o Streptococcus, o meningococo e o bacilo da difteria, só de passagem referia o seu potencial terapêutico. E o primeiro exemplo desse potencial, em 1941 – um polícia de 43 anos que se ferira num espinho ao podar as rosas do jardim e desenvolvera abcessos na cara, olhos e pulmões – teve um fim dramático: o homem recuperou em poucos dias mas as reservas da droga acabaram e ele acabou por morrer.

Foi a guerra – e o arranque da formidável máquina científica e industrial americana – que permitiu inverter a situação. Dois investigadores ingleses, Florey e Heatley, viajaram para os EUA e contactaram o Department’s Northern Regional Research Laboratory (NRRL), em Peoria, Illinois, especialista em fermentação. Foi no NRRL que se fizeram avanços decisivos nas técnicas de cultivo do fungo que permitiram a produção de penicilina em larga escala. Depois entrou em campo o Office of Scientific Research and Development (OSRD), criado para coordenar e orientar a investigação científica para problemas de defesa nacional. O OSDR mobilizou as grandes companhias (Merck, Squibb, Lilly, Pfizer) para a produção de penicilina. Alguns meses depois havia 125 companhias a produzir penicilina. O objectivo explícito era dispor de quantidades adequadas de penicilina para o D-Day – o dia do desembarque na Europa.

Em março de 1945 a penicilina passou a ser vendida livremente e, em 1949, o preço caíra de 20 dólares para menos de 10 cêntimos por dose.

Os antibióticos não pagam dividendos. Alguém terá de pagar a factura, se não quisermos voltar a ser personagens de Thomas Mann.